1.结构不同

心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成一个含134个氨基酸的B型利钠肽原前体（pre-proBNP），随后蛋白酶切掉N端26个氨基酸的信号肽变成含有108个氨基酸的B型利钠肽原（proBNP），后者在内切酶作用下等摩尔地裂解为一个N端含有76个氨基酸的NT-proBNP1-76，和一个环状结构含有32个氨基酸的BNP77-108。两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。心房肌也可产生一定量的BNP和NT-proBNP。

1.结构不同

心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成一个含134个氨基酸的B型利钠肽原前体（pre-proBNP），随后蛋白酶切掉N端26个氨基酸的信号肽变成含有108个氨基酸的B型利钠肽原（proBNP），后者在内切酶作用下等摩尔地裂解为一个N端含有76个氨基酸的NT-proBNP1-76，和一个环状结构含有32个氨基酸的BNP77-108。两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。心房肌也可产生一定量的BNP和NT-proBNP。

在使用重组人BNP（奈西利肽）治疗心衰时，由于检测所采用的抗体无法区分内源性和外源性BNP，检测的血液中BNP水平增高，影响结果判读，不过奈西利肽影响在4～5个半衰期（约2 h）后会消失。

使用含有中性内肽酶抑制剂的药物（如LCZ696）治疗心衰时，因中性内肽酶抑制剂使BNP降解减少，BNP水平也会升高。

NT-proBNP不受重组人BNP和中性内肽酶抑制剂的影响。